À mesure que la sénescence du cerveau s’installe, de petites lésions font leur apparition dans les faisceaux de matière blanche dont la fonction consistent à véhiculer à partir de signaux électriques, des messages entre neurones. Les lésions peuvent endommager cette substance blanche et entraîner des déficits cognitifs.
La couleur blanche venant de la myéline qui entoure l’axone (prolongement du neurone).
C’est à partir de la soixantaine, que des altérations s’avérant de plus en plus invalidantes avec le temps, commencent à s’installer. Plus, les lésions s’accumulent avec le temps et plus le sujet est soumis à des troubles cognitifs, telles que des difficultés de mémorisation, ou encore des troubles moteurs. Ces lésions se présentent sous forme de taches blanches et brillantes, telle que l’IRM les restitue.
Les travaux engagés par une équipe de chercheurs du Stevens Institute of Technology ont élaboré une cartographie des tensions exercées sur les parois ventriculaires. Ils ont découvert que les hyper-intensités (les lésions) ont tendance à se produire près des zones qui doivent s’étendre davantage pour s’adapter aux changements de pression du liquide céphalo-rachidien. C’est ce même liquide qui pourrait engendrer des lésions.
D’ordinaire, les traitements pharmacologiques appliqués, ont du mal à traverser la barrière hémato-encéphalique et à atteindre les zones impactées. Il est probable selon ces mêmes chercheurs que, la nouvelle génération de médicaments favorise un ciblage précis des lésions.
Au regard de ces observations, on serait tenté de considérer le cerveau comme un objet biomécanique pouvant après une longue période d’exercice, connaître une obsolescence, sans oublier que des incidents de parcours pourraient se dérouler et produire une certaine ‘usure’.
L’impact comportemental et environnemental est remarquable sur la neuroplasticité. Rappelons que celle-ci consiste en des réponses adaptatives du sujet et c’est ainsi qu’il parvient à se guérir, à développer de nouvelles capacités et à s’adapter de façon générale. Cette neuroplasticité s’entretient toute la vie durant. Dit autrement, plus l’individu s’adonne à des apprentissages de tous ordres, plus il s’entretient à partir d’une bonne hygiène physique et mentale, plus ses territoires corticaux sont stimulés et subissent des modifications, plus sa plasticité en bénéficie et plus il sera à même de parvenir avec davantage d’aisance, à une résilience, à une guérison, voir à de meilleurs développements de ses capacités.
A titre d’exemple, nous observons que le cerveau des mathématiciens ou des pianistes, subit avec le temps des altérations, c’est-à-dire à force d’exercices, la couche de leur hippocampe s’épaissit. Ceci a pour conséquences, d’accentuer leurs habiletés. A ce propos, Darwin disait : »Les espèces qui survivent ne sont pas les espèces les plus fortes, ni les plus intelligentes, mais celles qui s’adaptent le mieux »
Les recherches engagées, sur l’impact du stress chronique sur l’ensemble de l’espèce animale dont l’humain, ont permis de démontrer ses effets délétères sur le cerveau au niveau structurel et fonctionnel.
L’imagerie à résonance magnétique (IRM), met en évidence, un volume hippocampique retrécis chez les personnes ayant développé un syndrome de stress post-traumatique (SSPT) ou un trouble dépressif majeur comparativement à des personnes saines. Il semble que ce rétrécissement s’effectue à partir d’une récurrence de stress chroniques et/ou aigus.
Une étude élaborée sur les vétérans de guerre présentant des symptômes de SSPT, avaient des volumes hippocampiques significativement plus petits que ceux qui avaient été guéris ou qui n’en n’avaient jamais développé(1). Elles éprouveraient alors des difficultés au niveau de l’apprentissage et de la mémorisation.
Ce qui induit l’hypothèse selon laquelle, une personne résiliente aurait un volume hippocampique reprenant de l’épaisseur. Cela étant, l’éventualité d’une non rémittence ne serait pas à exclure.
De plus, nous disposons aujourd’hui d’éléments corroborant le fait que la dépression corrélée à une gravité de symptômes, affecterait la neuroplasticité au sein de zones corticales spécifiques, cela engendrerait des ruminations incessante ainsi que des peurs.
La dépression produit une atrophie(2) des neurones dans les régions cérébrales corticales et limbiques. Le système limbique est responsable de la gestion des émotions et de l’humeur. Les antidépresseurs peuvent impacter la neuroplasticité et conduire à des changements neuroanatomiques invalidants. Nous parlons notamment d’affectation de la structure de la matière grise et blanche dans le lobe frontal, de l’hippocampe, du lobe temporal, du thalamus, du striatum et de l’amygdale. Les recherches poursuivent en évoquant la vraisemblance qu’une dépression parasite les circuits fonctionnels reliant différentes régions du cerveau.
La neuroplasticité (4) est impactée par tous types de changements, tant ceux dus à une pathologie, qu’à ceux dus à l’acquisition d’apprentissages en tous genres. Ce qui signifie que l’individu peut se penser différemment, en apprenant de nouvelles choses, en dépassant des expériences douloureuses et en s’adaptant de façon générale à un certain nombre de situations existentielle. L’idée de neuroplasticité n’existe semble-t-il qu’au nom de la sauvegarde de l’individu en son être, qu’au nom de la survivance dans les conditions les plus économiques qui soient pour l’humain ou l’espèce animale dans son ensemble. Ceci nourrit l’espoir que la plasticité cérébrale peut dans un nombre innombrable de cas, éloigner l’être de la fatalité de certains déterminismes génétiques, si tant est qu’il veuille aussi s’en détourner.
- Apfel BA, Ross J, Hlavin J, et al.: Hippocampal volume differences in Gulf War veterans with current versus lifetime posttraumatic stress disorder symptoms. Biol Psychiatry2011; 69:541–548Crossref, Medline, Google Scholar
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