Neuropsychologie du trouble affectif.

Les troubles dépressifs, premier facteur de morbidité et d’incapacité à l’échelle mondiale, se caractérisent par la persistance d’une humeur mélancolique conjuguée à d’autres troubles affectifs et comportementaux,  mais aussi à des symptômes physiques et cognitifs.

 »Les mots manquent aux émotions. »

Victor Hugo

Le trouble bipolaire implique des troubles épisodiques de l’humeur, des déficits neuropsychologiques et des changements immunologiques et physiologiques. Ce qui en fait l’une des principales causes d’invalidité dans le monde [1]. La recherche en neuropsychologie touchant aux troubles affectifs a été principalement circonscrite au trouble dépressif majeur (TDM).   A l’intérieur même de ce champ, la recherche s’est penchée sur l’humeur dépressive, dans le contexte de la sénescence, notamment pour des aspects physiologiques et psychologiques [2].

Ces recherches ont pu mettre en évidence, que les périodes euthymiques, n’excluent pas que les personnes souffrant de bipolarité et/ou de troubles dépressifs majeurs, connaissent des déficits neuropsychologiques.  

Présentation

Le trouble dépressif majeur, occasionne une confluence de symptômes variant selon les circonstances, l’environnement et l’âge. Notamment :  une humeur dépressive, une anhédonie, une variation de la charge pondérale et de l’appétence (accroissement ou baisse), une insomnie, une agitation psychomotrice, un retard mental, une fatigue, un sentiment d’inutilité, de culpabilité, une incapacité à se concentrer, des pensées morbides jaillissant indépendamment de tout événement stressant et ou attristant de l’existence. Les patients déprimés subissant une évaluation neuropsychologique, se plaignent fréquemment de troubles cognitifs, de problèmes de mémorisation ou de restitution de contenus mnésiques et de difficultés de concentration.

Les hommes, moins sujets à la dépression que les femmes selon l’OMS (Organisation Mondiale de la Santé), font plus fréquemment part, de symptômes, tels que : l’anhédonie, l’irritabilité, la fatigue, le trouble du sommeil et l’isolement social.

La dépression de fin de vie, semble s’exhaler dissemblablement de l’épisode dépressif d’un sujet plus jeune. On notera, un thème triste beaucoup plus voilé mais une symptomatique physiologique plus présente.

Il existe de nombreuses maladies et syndromes chroniques, réputés pour engendrer un risque élevé de dépression, telles que : les accidents vasculaires cérébraux, les troubles cognitifs légers, l’épilepsie, la maladie de Parkinson la maladie et la sclérose en plaques.

Les personnes ayant connu des antécédents,  affichent leur bipolarité non par des symptômes classiques, mais par une apparence dépressive, euthymique ou hypomaniaque.

Épidémiologie

3,8 % de la population mondiale est impactée par le trouble dépressif,  dont 5% d’adultes et 5,7% de personnes âgées de plus de 60 ans. Ces chiffres sont en perpétuel augmentation depuis de 2005, à raison d’une croissance de 18% par an selon l’OMS.  Plus de 700 000 personnes décèdent de suicide chaque année. Ce dernier représente la quatrième cause de mortalité dans le monde chez les 15-29 ans.

Étiologie

La cause précise de la dépression n’a pas été identifiée. En revanche, les troubles dépressifs surviennent généralement en raison d’un déséquilibre de la sérotonine, de la noradrénaline, de la dopamine et possiblement du glutamate. L’entrée en collision des facteurs génétiques et environnementaux a également son influence dans l’apparition de ces troubles. [8].

En termes de conséquences neuropsychologiques, la dépression produit un dysfonctionnement du circuit fronto-striato-limbique engendrant un trouble de la flexibilité cognitive et des fonctions exécutives ( planification, organisation, trie de l’information, stratégies, attention et mémorisation et gestion du temps et de l’espace) et psychomotrices [9].

La manie a été associée à des troubles cognitifs liés au cortex fronto-temporal et au fronto-limbique  (notamment l’hippocampe) [10, 11]. La part d’influence génétique dans le développement de trouble bipolaire est aujourd’hui une certitude fondée (concordance de 40 à 70 % chez les jumeaux monozygotes, 5 à 10 % de risque à vie chez les parents au premier degré). Notons toutefois que la symptomatique sera réduite, par rapport au parent bipolaire [1].

Y-a-t-il un âge pour la dépression ?

La dépression peut survenir à tout âge. L’âge moyen d’apparition chez l’adulte est à environ 30 ans [12]. L’âge moyen d’apparition du trouble bipolaire se situe au début de la vingtaine. Certaines recherchent montrent qu’il peut survenir plus précocement ou plus tardivement entre 15 et 24 ans et entre 45 et 54 ans [1] 

Autre

Le trouble bipolaire et le TDM sont largement reconnus comme les principales causes d’invalidité [1, 13, 14]. Entre un quart et un cinquième des personnes souffrant de dépression, en feront une expérience chronique [14]. Les facteurs de risque des symptômes dépressifs chroniques apparaissent plus précocement dans la vie,   persistant sur un long cours et demeurent plus sévères.

Le trouble bipolaire quant à lui s’inaugure généralement à partir d’un épisode dépressif et ses premiers symptômes sont : une hypomanie,  des troubles du sommeil, une anxiété et de nombreuses frustrations.

Éléments neuropsychologiques

L’état dépressif aigu est synonyme d’apathie et d’altération des fonctions exécutives à savoir celle de l’attention, de la mémoire de travail, de la vitesse d’exécution du traitement de l’information, elles-mêmes fonction du retard psychomoteur. 

Les apprentissages se font plus lents et la réactivité est diminuée. Bien souvent les réponses sont : «Je ne sais pas ». En dépit des plaintes qui sont formulées à propos d’une mémoire jugée défaillante, le patient en dépression aiguë, raconte son histoire, ponctuée de nombreux détails récents et éloignés dans le temps.

Les déficits neuropsychologiques dans le trouble bipolaire dépendent de l’état d’aggravation de l’altération de l’humeur. Les fonctions exécutives, telles que : la mémoire verbale, la mémoire de travail, l’attention sont couramment reconnues comme des champs affectés par des déficits [3]. Il a été démontré que le trouble bipolaire et le trouble dépressif majeur produisent des troubles cognitifs similaire [4]. Les déficits de la mémoire de travail, de l’attention soutenue et des fonctions exécutives peuvent persister même en rémission des symptômes [6, 7, 11, 16].

Il ne faut pas confondre déprime, coup de blues avec une dépression qui est une pathologie pouvant conduire au suicide. Elle nécessite une prise en charge psychothérapeutique et médicamenteuse. Le sujet souffrant ne peut se contenter d’assertions issues de la pensée positive, ou du développement personnel (tels que le coaching, la PNL…) , répétées quotidiennement, pour en sortir. C’est pourquoi, en parler avec ses proches et se faire sérieusement aider par des professionnels est capital voire vital pour en sortir. La qualité de l’entourage familial est fondamentale, dans l’accompagnement de la personne souffrante. Au cours du processus thérapeutique, l’un des proches doit être partie prenante.

References

1. Rowland, T.  A., & Marwaha, S. (2018). Epidemiology and risk factors for bipolar disorder. Therapeutic Advances in Psychopharmacology, 8(9), 251–269.

2. McClintock, S. M., Husain, M. M., Greer, T. L., & Cullum, C. M. (2010). Association between depression severity and neurocognitive function in major depressive disorder: A review and synthesis. Neuropsychology,

3. King, S., Stone, J. M., Cleare, A., & Young, A. H. (2019). A systematic review on neuropsychological function in bipolar disorders type I and II and subthreshold bipolar disorders—Something to think about. CNS Spectrums, 24(1), 127–143.

4. Szmulewicz, A. G., Valerio, M. P., Smith, J. M., Samamé, C., Martino, D. J., & Strejilevich, S. A. (2017). Neuropsychological profles of major depressive disorder and bipolar disorder during euthymia. A systematic literature review of comparative studies. Psychiatry Research, 248, 127–133.

5. Kessler, R. C., Berglund, P., Demler, O., Jin, R., Koretz, D., Merikangas, K. R., Rush, A. J., Walters, E. E., Wang, P. S., & National Comorbidity Survey Replication. (2003). The epidemiology of major depressive disorder: Results from the National comorbidity Survey Replication (NCS-R). JAMA, 289(23), 3095–3105.

6. Soraggi-Frez, C., Santos, F. H., Albuquerque, P. B., & Malloy-Diniz, L. F. (2017). Disentangling working memory functioning in mood states of bipolar disorder: A systematic review. Frontiers in Psychology, 8, 574.

7. Dickinson, T., Becerra, R., & Coombes, J. (2017). Executive functioning defcits among adults with bipolar disorder (types I and II): A systematic review and meta-analysis. Journal of Affective Disorders, 218, 407–427.

8. Saveanu, R. V., & Nemeroff, C. B. (2012). Etiology of depression: Genetic and environmental factors. Psychiatric Clinics, 35(1), 51–71.

9. Porter, R.  J., Bourke, C., & Gallagher, P. (2007). Neuropsychological impairment in major depression: Its nature, origin and clinical signifcance. The Australian & New Zealand Journal of Psychiatry, 41(2), 115–128.

10. Bora, E., Yucel, M., & Pantelis, C. (2009). Cognitive endophenotypes of bipolar disorder: A meta-analysis of neuropsychological defcits in euthymic patients and their frst-degree relatives. Journal of Affective Disorders, 113(1–2), 1–20.

11. Huang, C.-C., Chang, Y.-H., Wang, T.-Y., Lee, S.-Y., Chen, S.-L., Chen, P. S., Lane, H.-Y., Yang, Y. K., & Lu, R.-B. (2020). Effects of mood episodes and comorbid anxiety on neuropsychological impairment in patients with bipolar spectrum disorder. Brain and Behavior, 10(11), e01813.

12. Hasin, D. S., Sarvet, A. L., Meyers, J. L., Saha, T. D., Ruan, W. J., Stohl, M., & Grant, B. F. (2018). Epidemiology of adult DSM-5 major depressive disorder and its specifers in the United States. JAMA Psychiatry, 75(4), 336–346.

13. Friedrich, M.  J. (2017). Depression is the leading cause of disability around the world. JAMA, 317(15), 1517–1517.

14. Dinga, R., Marquand, A. F., Veltman, D. J., Beekman, A. T. F., Schoevers, R. A., van Hemert, A. M., Penninx, B. W. J. H., & Schmaal, L. (2018). Predicting the naturalistic course of depression from a wide range of clinical, psychological, and biological data: A machine learning approach. Translational Psychiatry, 8(1), 1–11.

15. Vieta, E., Salagre, E., Grande, I., Carvalho, A. F., Fernandes, B. S., Berk, M., Birmaher, B., Tohen, M., & Suppes, T. (2018). Early intervention in bipolar disorder. American Journal of Psychiatry, 175(5), 411–426.

16. O’Donnell, L. A., Deldin, P. J., Pester, B., McInnis, M. G., Langenecker, S.  A., & Ryan, K.  A. (2017). Cognitive fexibility: A trait of bipolar disorder that worsens with length of illness. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 39(10), 979–987.

17. Corréard, N., Consoloni, J.-L., Raust, A., Etain, B., Guillot, R., Job, S., Loftus, J., Médecin, I., Bougerol, T., Polosan, M., Fredembach, B., Gard, S., M’Bailara, K., Kahn, J.-P., Roux, P., Homassel, A.-S., Carminati, M., Matos, L., Olié, E., … FACE-BD Collaborators. (2017). Neuropsychological functioning, age, and medication adherence in bipolar disorder. PLoS One, 12(9), e0184313.

18. American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM-5®). Author.

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